Asma
1.1 Definisi
Asma merupakan penyakit
dengan karakteristik meningkatnya reaksi trakea dan bronkus oleh berbagai macam
pencetus disertai dengan timbulnya penyempitan luas saluran nafas bagian bawah
yang dapat berubah-ubah derajatnya secara spontan atau dengan pengobatan.
Asma adalah penyakit
paru yang didalamnya terdapat obstruksi jalan nafas, inflamasi jalan nafas, dan
jalan nafas yang hiperresponsif atau spame otot polos bronkial. Serangan asma
dapat dipicu oleh alergen spesifik (misal, serbuk sari bunga, jamur, bulu
binatang, debu atau makanan) atau oleh faktor lain seperti perubahan cuaca,
infeksi pernapasan, latihan, atau faktor emosional. Asma terjadi karena
interaksi komplek diantara sel-sel dan mediator inflamasi di jalan napas dan
pengaturan saraf otonom dari jalan napas, sehingga terjadi hal-hal berikut ini:
1. Kontraksi
otot polos bronkial
2. Brokospaame
3. Edema
mukosa karena inflamasi sel-sel di jalan napas dengan cidera pada epitel
4. Peningkatan
produksi mukus (lendir)
5. Sumbatan
lendir
6. Udara
yang terperangkap di belakang jalan napas yang tersumbat atau menyampit
7. Oksigenasi
dan ventilasi yang tidak mencukupi
8. Respon
lapar udara yang menimbulkan perilaku gelisah.
Serangan asma dapat
berupa sesak napas ekpiratoir yang paroksimal berulang-ulang dengan mengi
(whezing) dan batuk yang disebaboleh konstriksi atau spasme otot bronkus dan
produksi lendir kentalyang berlebihan.
Asma merupakan penyakit
familiar, diturunkan secara poligenik dan multifaktorial. Telahditemukan
hubungan antara asma dan lokus histokompatibilitas (HLA) dan tanda genetik pada
molekul imunoglobulin G (IgG).
1.2
Insiden
Asma menyerang 5%
sampai 10% semua anak, kira-kira 2-20% populasi anak dilaporkan pernah
menderita asma. Dilaporkan di beberapa negara angka kejadian asma meningkat,
misalnya di Jepang, Melbourne, dan Taiwan. Di Poliklinik Subbagian Anak
FKUI-RSCM Jakarta, lebih 50% kunjungan merupakan penderita asma. Jumlah
kunjungan di Poliklinik Subbagian Anak berkisar antara 12000-13000 atau
rata-rata 12.324 kunungan per tahun. Pada tahun 1985 yang perlu mendapat
perawatan karena serangan asma yang berat ada 5 anak, 2 anak diantaranya adalah
pasien poliklinik paru. Sedang yang lainnya dikirim oleh dokter luar. Tahun
1986 hanya terdapat 1 anak dan tahun 1987 terdapat 1 anak yang dirawat karena
serangan asma yang berat.
1.3
Etiologi
Penyebab asma masih
belum jelas. Diduga yang memegang peranan utama adalah reaksi berlebihan dari
trakea dan bronkus (hiperreaktivitas bronkus). Hiperreaktivitas bronkus belum
diketahui dengan jelas penyebabnya. Diduga karena adanya hambatan sebagian
sistem adrenergik, kurangnya enzim adenil-siklase dan meningginya tonus sistem
parasimpatik. Keadaan demikian menyebabkan mudah terjadinya kelebihan tonus
parasimpatik kalau ada rangsangan sehingga terjadi spasme bronkus. Banyak
faktor yang turut menentukan derajat reaktivitas atau iritabilitas tersebut.
Faktor genetik, biokimiawi, saraf otonom, imunologis, infeksi, endokrin,
psikologis, dan lingkungan lainnya, dapat turut serta dalam proses terjadinya
manifestasi asma. Karena itu asma disebut penyakit multifaktorial.
Asma (hiperreaktivitas
bronkus) agaknya diturunkan secara poligenik. Alergik (atopi) salah satu faktor
pencetus asma juga diturunkan secara genetik tapi belum pasti bagaimana
caranya.
1.4
Patologi
Asma ditandai 3
kelainan utama pada bronkus yaitu bronkokonstriksi otot bronkus, inflamasi
mukosa dan bertambahnya sekret yang berada jalan nafas. Pada stadium permulaan
terlihat mukosa jalan nafas pucat, terdapat edema dan sekresi lendir bertambah.
Terlihat kongesti pembuluh darah, infiltrasi, sel eosinofil bahkan juga dalam
sekret di dalam lumen saluran nafas. Bila serangan terjadi sering dan lama atau
dalam stadium lanjut, akan terlihat deskuamasi epitel, penebalan membran hialin
basal, hiperplastin elastin, hiperplasi dan hipertrofi otot bronkus dan jumlah
sel goblet bertambah. Kadang-kadang pada asma menahun atau pada serangan yang
berat terdapat penyumbatan bronkus oleh mukus yang kental ynag mengandung
eosinofil.
1.5
Patogenesis
Seperti telah
dikemukakan bahwa banyak faktor yang memepengaruhi terjadinya asma sehingga
belum ada patogenesis yang dapat menerangkan semua penemuan pada penyelidikan
asma.
Salah satu sel yang
memegang peranan penting pada patogenis asma ialah sel mast. Sel mast dapat
terangsang oleh berbagai pencetus misalnya alergan, infeksi, exercice dan
lain-lain. Sel ini akan mengalami degranulasi dan mengeluarkan bermacam-macam
mediator misalnya histamin, slow reakting substance or anaphylaxis (SRS-A),
yang dikenal sebagai lekotrin, eoxinophyl chemotactic of anaphylaxis (ECF-A),
platelet actifating factor (PAF), bradikinin, enzim-enzim dan peroksidase.
Selain sel mast, sel basofil dan beberapa sel yang lain dapat juga mengeluarkan
mediator.
Bila alergen sebagai
pencetus maka alergen yang masuk ke dalam tubuh merangsang sel plasma atau sel
pembentuk antibodi lainnya untuk menghasilkan antibobi reagenik, yang disebut
juga imunologlobulin E(IgE). Selanjutnya IgE akan beredar dan menempel pada
reseptor yang sesuai pada dinding sel mast. Sel mast yang demikian disebut sel
mast yang tersensitisasi. Apabila alergen yang serupa masuk ke dalam tubuh,
alergen tersebut akan menempel pada sel mast yang ersensitisasi dan kemudian
akan terjadi degradasi dining dan degranulasi sel mast. Mediator dapat bereaksi
langsung dengan reseptor di mukosa bronkus sehingga menurunkan siklik AMP
kemudian terjadi bronkokonstriksi. Mediator dapat juga menyebabkan
bronkokonstriksi dengan mengiritasi reseptor iritan
MBP (Major Basic
Protein) enzim proteolitik dan dengan peroksidase akan merusak penghubung
antara sel epitel mukosa dan dengan demikian alergen dapat lebih masuk sampai
sel mast submukosa. Sel mast submukosa mengeluarkan mediator sehingga menambah
jumlah yang berada di lingkungan itu.
Permeabilitas epitel
dapat juga meningkat karena infeksi. Asap rokok dengan peningkatan aktifitas
reseptor iritan. Mediator dapat pula meninggikan permeabilitas dinding kapiler
sehingga IgE dan leukosit masuk ke dalam jaringan ikat bronkus. Dapat juga terjadi
reaksi tipe III pada leukosit (reaksi komplek antigen antibodi) kemudian
terjadi kerusakan leukosit, lisosom keluar, kerusakan jaringa setempat dan
pengeluaran prostaglandin serta mediator lainnya. Prostaglandi F2 (PGIF2)
menurunkan silli-ARMP dan terjadi bronkokonstriksi. Lawan dari PGIF2 adalah
PGE1 yang meninggikan siklik-AMP dan menyebabkan bronko dilatasi, lekotrin,
prostaglandin, PAF (platelet activating
factor), tromboksan adalah hasil dari proses asam arachydonide. Ujung saraf
vagus merupakan reseptor batuk dan atau resptor tektil (iritan) yang dapat
terangsang oleh mediator, peradangan setempat, batuk dan pencetus bukan alergan
lainnnya sehingga terjadi reflek parasimpatik, kemudian bronkokonstriksi. Bila tingkat
hiperaktivitas bronkus tinggi maka diperlukan jumlah pencetus sedikit,
sebaliknya bila tingkat hiperaktivitas jumlah pencetus banyak untuk menimulkan
serangan asma.
Jadi, pada anak banyak
faktor yang mempengaruhi timbulnya serangan asma, atau dengan perkataan lain
asma pada anak merupakan penyakit yang multifaktorial.
1.6 Manifestasi Klinis
·
Whezing
·
Dypsnea
dengan
lama ekspirasi, penggunaan otot-otot asesori pernapasan, cuping hidung,
retraksi dada, dan stridor.
·
Batuk kering (tidak produktif) karena
sekret kantal dan lumen jalan napas sempit
·
Takypnea,
tacicardia, ortpnea
·
Gelisah
·
Berbicara sulit atau pendek karena sesak
napas
·
Diaphorosis
·
Nyeri abdomen karena terlibatnya otot
abdomen dalam pernapasan
·
Fatigue
·
Tidak toleran terhadap aktivitas, makan,
bermain, berjalan, bahkan berbicara
·
Kecemasa, labil, dan perubahan tingkat
kesehatan
·
Meningkatnya ukuran diameter antero
posterior (barrel chest).
·
Serangan yang tiba-tiba atau
berangsur-angsur.
·
Auskultasi; terdengar ronchi dan cracles.
1.7 Pemeriksaan Diagnostik
· Riwayat penyakit dan periksaan fisik
· Foto rongen
· Periksaan fungsi paru; menurunnya tidal volume, kapasitas vital, eosinofil biasanya meningkat dalam darah dan sputum
· Pemeriksaan alergi (radio alergosorbent tes; RAST)
· Pulse oksimetry
· Analisa gas darah
1.8 Komplikasi
1. Mengancam pada gangguan keseimbangan asm basa dan gagal napas
2. Chronik persistent bronkitis
3. Bronchiolitis
4. Pnemunia
5. Empisema
1.7 Pemeriksaan Diagnostik
· Riwayat penyakit dan periksaan fisik
· Foto rongen
· Periksaan fungsi paru; menurunnya tidal volume, kapasitas vital, eosinofil biasanya meningkat dalam darah dan sputum
· Pemeriksaan alergi (radio alergosorbent tes; RAST)
· Pulse oksimetry
· Analisa gas darah
1.8 Komplikasi
1. Mengancam pada gangguan keseimbangan asm basa dan gagal napas
2. Chronik persistent bronkitis
3. Bronchiolitis
4. Pnemunia
5. Empisema
1.9 Penatalaksanaan Terapeutik
·
Serangan akut dengan oksigaen nasal atau
masker
·
Terapi cairan parenteral
·
Terapi pengobatan sesuai program;
Beta2
agonist untuk mengurangi bronkospasme: albuterol
(proventil, ventolin); dengan pemberian oksigen, dosis oral: 0,1 mg/kg
setiap 8 jam; nebulizer; 0,15 mg/kg per dosis dalam 2 ml normal salin; inhalasi
1 atau 2 isapan setiap 4-6 jam. Efeknya; tachycardia,
palpitasi, pusing kepala, mual, dysrhythmia,
tremor, hipertasi, insomnia. Intervensi keperawatan; jelaskan pada orang
tua tentang efek samping dan cara melakukan nebulizer dan fisioterpi dada.
Terbutalin;
Dosis;
usia 2-6 tahun; 0,15 mg/kg tiga hari sekali (tidak lebih dari 5 mg per hari);
6-14 tahun; 2 mg tiga kali sehari (tidak lebih dari 24 mg per hari); 14 tahun
dan dewasa; 2-6 mg/kg dalam tiga kali sehari atau empat kali sehari (tidak
lebih dari 32 mg/hari); inhalasi; 1atau 2 hisapan setiap 4 atau 6 jam;
nebulizer; 0,5-1,5 mg setiap 4-6 jam.Efek samping: tachycardia, pusing kepala, tremor, atau gemetar, mual, dan
insomnia. Intervensi keperawatan; monitor efek samping dan ajarkan pada orang
tua prinsip pemberian pengobatan.
Metaprotenol (alupen, metaprel);
Dosis;
0,3-0,5 mg/kg per dosis setiap 6-8 jam; maksimum 20 mg per dosis. Efek samping;
tachycardia, palpitasi, hipertensi,
gemeteran, lemah, pusing kepala, mual, muntah, mulut rasa tidak enak.
Dilatasi
bronkus dan bronkiolus, mengurangi bronkospasme, dan meningkatkan bersihan
jalan napas.
Theophylline
ethylenediamine (aminophylline)
Dosis;
pada klien tanpa Theophylline, dosis;
6 mg/kg dan melalui intravena; usia 6-9 bulan: 1,0-1,2 mg/kg per jam, usia 9-12
jam; 0,9-1,0 mg/kg per jam, usia 12-16 tahun: 0,6-0,7 mg/kg per jam.
Pemberian
dengan melalui aliran cairan intravena jangan lebih dari 25 per menit.
Efek
samping; tachycardia, dysrhytmia, palpitasi, iritasi
gastrointestinal, rangsangan sistem saraf pusat; gejala toxic; sering muntah,
haus, demam ringan, palpitasi, tinnitis dan kejang.
Intervensi
keperwatan; atur aliran infus secara ketat, gunakan alat infus khusus misalnya;
infus pompa.
ASUHAN KEPERAWATAN PADA ANAK ASMA
1.1 Pengkajian
1. Riwayat asma atau alergi dan serangan
asma yang lalu, alergi dan masalah pernafasn.
2. Kaji pengetahuan anak dan orng tua
tentang penyakit dan pengobatan.
3. Fase akut; tanda-tanda vital, usaha
nafas dan pernafasan, retraksi dada, penggunaan otot-otot aksesoris pernafasan,
cuping hidung, pulse oximetry. Suara nafas; whezing, menurunnya suara nafas.
Kaji
status neurologi; perbahan kesadaran,meningkatnya fatigue, perubahan tingkah laku. Dan kaji status hidrasi
·
Riwayat psikososial; faktor pencetus;
stres, latihan, kebiasaan dan rutinitas, perawatn sebelumnya.
1.2 Diagnosa
keperawatan
1. Ketidakefektifan
bersihan jalan nafas berhubungan dengan peningkatan sekret atau mukosa.
2. Gangguan
pertukaran gas berhubungan dengan peningkatan permeabilitas (odem).
3. Ketidakefektifan
pola nafas berhubungan dengan peningkatan CO2.
4. Gangguan
perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan O2.
5. Kecemasan
berhubungan dengan hospitalisasi dan distres pernafasan.
6. Kurangnya
pengetahuan berhubungan dengan proses penyakit dan pengobatan.
1.3 Intervensi
1.4 Implementasi
1. Untuk diagnosa 1, 2, 3, dan 4
Mempertahankan
pertukaran gas yang adekuat, pembersihan jalan napas, pola napas dan perfusi
jaringan:
a. Pertahankan kepatenan jalan nafas;
pertahankan support ventilasi bila diperlukan
Kaji fungsi pernapasan; auskultasi bunyi
napas, kaji kulit setiap 15 menit sampai 4 jam
b. Berikan oksigen sesuai program dan
pantau pulse oxiymetrydan batasi
(penyapihan) atau tanpa alat bantu bila kondisi telah membaik.
c. Kaji kenyamanan posisi tidur anak
d. Monitor efek samping pemberian
pengobatan; monitor serum darah; theophyline
dan catat kemudian laporkan ke
dokter. Normalnya 10-20ug/ml pada semua usia.
e. Kaji gejala dan tanda efek samping theophyline seperti; mual dan muntah
pada gejala awal, cardiopulmonal mencakup;
tachycardia, dhysrimia, thacipneu,
diuresis, irritability dan kemudian kejang.
f. Berikan cairan yang adekuat peroral atau
parenteral.
g. Pemberian terapi pernapasan; nebulizer,
fisioterapi dada bila indikasi, ajarkan batuk dan napas dalam efektif setelah
pengobatan dan pengisapan sekret (suction).
h. Jelaskan semua prosedur yang akan dilakukan
pada anak untuk menurunkan kecemasan.
i. Berikan terapi bermain sesuai dengan
usia.
2. Memberikan
lingkungan yang tenang dan mengurangi kecemasan
a. Ajarkan tekhnik relaksasi; latihan
napas, melibatkan penggunaan bibir dan perut, dan ajarkan untuk berimajinasi.
b. Pertahankan lingkungan yang tenang;
temani anak dan berikan support.
c. Ajarkan untuk ekspesi perasaan secara
verbal.
d. Berikan terapi bermain sesuai
kondisi
e. Informasikan tentang perawatan,
pengobatan dan kondisi anak.
f. Jelaskan semua prosedur yang akan dilakukan.
3. Memberikan
informasi tantang proses penyakit, perawatan dan pengobatan.
a. Kaji tingkat pengetahuan anak dan orang
tuatentang penyakit, penobatan, dan intervensi.
b. Bantu untuk mengidentifikasi faktor
pencetus.
c. Jelaskan tentang emosi dan stres yang dapat
menjadi faktor pencetus.
d. Jelaskan pentingnya pengobatan; dosis,
efek samping, waktu pemberian dan pemeriksaan darah.
e. Informasikan tanda dan gejala yang harus
dilaporkan dan kontol ulang,
f. Informasikan pentingnya program
aktifitas dan latihan napas.
g. Jelaskan pentingnya terapi bermain
sesuai usia.
1.5 Evaluasi
·
Fungsi paru anak optimal
·
Anak sanggup melakukan aktifitas
sehari-hari
·
Anak berpartisipasi dalam aktivitas
ketahanan (mis, berenang, tenis)
1.6 Perencanaan
pemulangan
·
Jelaskan proses penyakit dengan
menggunakan gambar-gambar atau phantom.
·
Fokuskan pada perawatan diri di rumah.
·
Hindari faktor pemicu; kebersihan lantai
rumah, debu-debu, karpet, bulu binatang dan lainnya.
·
Jelaskan tanda-tanda bahaya yang akan
muncul.
·
Ajarkan penggunaan nebulizer.
·
Keluarga perlu memahami tentang
pengobatan; nama obat, dosis, efek samping, waktu pemberian.
·
Ajarkan strategi kontrol kecemasan,
takut, dan stres.
·
Jelaskan pentingnya istirahat dan
latihan, termasuk latihan napas.
·
Jelaskan pentingnya intake cairan dan
nutisi yang adekuat.
0 komentar:
Posting Komentar